חדשות מכנס ה- EHA 2018

כאן תמצאו את הסיכום של החדשות על לוקמיה לימפטית כרונית (CLL)   ואת הסיכום של החדשות על לימפומה נון הודגקין שפורסמו בכנס ההמטולוגים הגדול האירופאי- ה- EHA,  שהתקיים ביוני בסטוקהולם עם כ- 10,000 המטולוגים מכל העולם.
הסיכום כתוב אמנם בשפה מקצועית לא הכי קלה להבנה, אבל אנחנו בחליל האור, מקווים שאתם תוכלו להבין אותו או לפחות לקחת דברים שאינכם מבינים ולהתייעץ עם הרופאים המטפלים שלכם. המסר העיקרי לקחת מהסיכום שהמחקרים על המחלה ממשיכים במטרה למצוא טיפולים יעילים יותר שיוכלו אולי בעתיד להביא לריפוי המחלה או לפחות לשליטה בה לשנים ארוכות.
אנחנו רוצים להודות מקרב לב לדר תמר תדמור מנהלת המחלקה ההמטולוגית בבית חולים בני ציון על הסיכום המקיף והמפורט שבדקה עבורינו .
הסיכום עצמו נכתב במקורו על ידי קואליציית עמותות הלימפומה העולמית שחליל האור הינה חברה בה.

סיכום CLL סופי

כמו כן אנחנו רוצים להודות מקרב לב לדר רונית גוריון מבית החולים בילינסון ולדר אודית גוטווין מבית החולים אסף הרופא על הסיכום המקיף והמפורט שבדקו עבורינו .
הסיכום עצמו נכתב במקורו על ידי קואליציית עמותות הלימפומה העולמית שחליל האור הינה חברה בה.

סיכום סופי EHA לימפומות נון הודגקין יולי 2018

סיכום לחולי לימפומה מסוג הודגקין מכנס ההמטולוגים האירופאי EHA‏

חדשות אחרונות על MPN: מה מומחים למדו ב ASH 2017

דר’ אדריאן דואק- בית חולים שיבא

תחום הטיפול של MPN נמצא בשנים האחרונות במגמת התרחבות. במהלך הכנס האחרון של האיגוד האמריקאי להמטולוגיה ( ASH ) ניתנה לנו ההזדמנות להתעדכן על תוצאות הניסויים הקליניים המתקיימים כעת.

מספר מחקרים מצביעים על כך שחוקרים בוחנים אסטרטגיות שונות מעבר לעיכוב המסלול JAK2 לטיפול בחולי MPN.

כידוע טיפול בפוליציטמיה וורה (PV) וטרומבוציטמיה ראשונית (ET) מבוסס על כימותרפיה כגון הידראה, במטרה להוריד את ספירת הדם ולהגיע לאיזון ממושך. התרופה לא משפיעה על אורך או ביולוגיית המחלה, אך מונעת סיבוכים.

טיפול ביולוגי באיטרפרון מסוגל להשיג אותן מטרות, להוריד את רמת המוטציה של JAK2 ולשפר את מח העצם. יתר על כן, כיום שימוש בתרופה זו מוגבל בעיקר עקב תופעות הלוואי.

במהלך הכנס עודכנו על תוצאת מחקר על Ropeginterferon Alfa-2b בחולי פוליציטמיה. התרופה ניתנת באופן תת עורי פעם בשבועיים. בהשוואה להידראה התגובה ההמטולוגית הייתה יעילה יותר, הואיל וכך התרופה תספק אפשרות נוספת חדשה ובטוחה לטווח הארוך לטיפול בחולי PV ותאורטית גם ET.

יתרה מזאת, הוצגו גם נתונים על טיפול בחולי PV עם  givinostat (מעכבhistone deacetylase). במחקר זה, התרופה הייתה נסבלת היטב. היעילות גם היא ראויה לציון: הפוגה מלאה וחלקית נצפו בקרב 11% ו -89% מהחולים. רמה תקינה של  המוגלובין (ללא הקזות דם), טסיות דם וכדוריות לבנות נצפו ב -56%, 78% ו -56% מהחולים. כמו כן, כ-73% מהמטופלים שמרו לפחות על תגובה חלקית במשך יותר מ -4 שנים.

הטיפול במיאלופיברוסיס (MF) עבר שינוי משמעותי בשנים אחרונות לאחר הכנסתו לפרוטוקולים של מעכב JAK2 כגון ruxolitinib   (Jakavi ®  ). התרופה משפרת סימפטומים, מורידה את גודל הטחול ומאריכה את ההישרדות. לצד התכונות שלהלן, רוב המטופלים מפתחים או מחמירים אנמיה אשר מהווה מגבלה בטיפול. בהתחשב בכך, חוקרים מארצות הברית הציגו תוצאות על  Sotatercept בחולים עם מיאלופיברוסיס ואנמיה. כטיפול יחיד או בשילוב עם ruxolitinib, התרופה נצפתה כיעילה בשיפור אנמיה. ניסוי דומה על תרופה זהה

( luspatercept ) ייפתח בקרוב.

חוקרים נוספים הציגו תוצאות ממחקרים קליניים על תרופות חדשות.

במחקר JAKARTA  fedratinib ( מעכב JAK2 ) השיג תגובות בקירוב של מחצית החולים עם MF בסיכון בינוני 2 או גבוה שהיו עמידים או שפיתחו אי סבילות ל- Ruxolitinib . הנתון מעיד על תועלת קלינית עבור מרבית החולים שלא הגיבו לטיפול הסטנדרטי. יש לציין שכעת מינהל המזון והתרופות האמריקני (FDA) הפסיק זמנית את פיתוח התרופה כתוצאה מהופעת תסמינים נוירולוגים הקשורים לחוסר תיאמין ב- 8 מתוך 670 נבדקים. עם זאת, נתונים אחרונים מצביעים על כך שככל הנראה fedratinib אינו מגדיל את הסיכון לתסמונת.

חוקרים מאוניברסיטת באזל, שוויץ, ראו בניסוי בבעלי חיים כי עיכוב החלבון MEK  בעזרת Binimetinib, במקביל לעיכוב JAK2, הביא ליעילות טיפולית משופרת. החוקרים מתכוננים לפתוח בקרוב מחקר קליני בבני אדם.

קבוצה בראשותו של פרופ’ קריספינו, ממובילי תחום ה-MPN, הראתה כי המעכב החדשני Alisertib ( מעכב של מסלול אורורה קינאס-Aurora Kinase ) משכך סימפטומים, מקטין את גודל הטחול ומשפר אנמיה בחולים עם MF עם סיכון מינימלי של  בינוני 1 אשר היו זקוקים לטיפול והיו עמידים או פיתחו אי סבילות למעכבי  JAK2 .

מחקר נוסף מהקבוצה של פרופ’ משה טלפז, רופא ישראלי מאוניברסיטת מישיגן, הצביע על תוצאות ראשוניות של Glasdegib , מעכב מסלול Hedgehog ,בחולי MF שעברו טיפול לא יעיל במעכבי JAK2. התרופה הראתה תוצאות מבטיחות במחקר קליני בפאזה הראשונה.

לבסוף ובהתבססות על העובדה כי מוטציות בגן Calreticulin גורמת ליצירת חלבון חדש, קבוצה מניו יורק בדקה את היכולת של calreticulin לגרום להפעלתה של המערכת החיסונית. התוצאות שהתקבלו מבטיחות ועל כן אמורות לפתוח את עולם הטיפול בCAR-T לחולי MPN.

החדשות האלו מייצגות תקווה לעתיד הקרוב בקרב המטופלים בכל 3 הסוגים העיקריים של MPN.

 

 

 

 

 

logo

 

לדבר עם מישהו שהיה שם

למעבר לאתר לחץ/י כאן